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Sandoval Islas, J.S.

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Sandoval Islas
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Sandoval Islas, J.S.

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  • Genética de la resistencia al complejo mancha de asfalto en 18 genotipos tropicales de maíz
    (Sociedad Mexicana de Fitogenetica, 2015) Hernández-Ramos, L.; Sandoval Islas, J.S.; Mahuku, G.; Benitez Riquelme, I.; Cruz-Izquierdo, S.
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  • Genome-wide association study for spot blotch resistance in synthetic hexaploid wheat
    (MDPI, 2022) Lozano, N.; Dreisigacker, S.; Sansaloni, C.; Xinyao He; Sandoval Islas, J.S.; Pérez-Rodríguez, P.; Carballo-Carballo, A.; Nava Diaz, C.; Kishii, M.; Singh, P.K.
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  • Genética de la resistencia a roya amarilla causada por Puccinia striiiformis f. sp. tritici W. en tres genotipos de trigo (Triticum aestivum L.)
    (Sociedad Mexicana de Fitogenética, 2019) Rodriguez Garcia, M.F.; Rojas Martínez, R.I.; Huerta-Espino, J.; Villaseñor Mir, H.E.; Zavaleta Mejía, E.; Sandoval Islas, J.S.; Crossa, J.
    La roya amarilla del trigo causada por Puccinia striiformis f. sp. tritici se ha convertido en una enfermedad de importancia a nivel mundial en los últimos años. La resistencia genética en variedades es la estrategia más efectiva para el control de esta enfermedad. En la actualidad existen genotipos de trigo que han mostrado resistencia en diferentes años y ambientes de producción. El objetivo del presente estudio fue determinar el tipo de resistencia y estimar el número de genes que condicionan la resistencia a roya amarilla en los genotipos Glenlea, Romero 73 y Bonza 63. Se utilizó como progenitor susceptible a Avocet-YrA, se generaron tres poblaciones, las cuales se avanzaron hasta obtener familias F5 . Las poblaciones se evaluaron en un ensayo con un diseño experimental de bloques completos al azar, bajo epidemias artificiales del hongo causante de la roya amarilla, en la estación experimental del INIFAP-CEVAMEX en Chapingo, México, durante el ciclo primavera-verano (P-V) 2015. La formación de rocío al 10 % y temperaturas entre 10 y 20 ºC fueron favorables para el desarrollo de la enfermedad, lo que permitió determinar que la resistencia de Bonza 63, Glenlea y Romero 73 se debe al efecto de genes menores de tipo cuantitativo. El comportamiento de las familias y el análisis de X2 indicó la presencia de tres genes que confieren resistencia de planta adulta (RPA) a roya amarilla en los genotipos Bonza 63 y Romero 73. Se determinó que la variedad Glenlea posee de cuatro a cinco genes de RPA. Bonza 63, Glenlea y Romero 73 poseen altos niveles de resistencia en planta adulta a las diversas razas presentes en las principales regiones trigueras de México y son adecuados para usarse como progenitores en los programas de mejoramiento para lograr una resistencia durable a roya amarilla.
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  • Mapping and pyramiding of qualitative and quantitative resistance to stripe rust in barley
    (Springer, 2003) Castro, A.J.; Capettini, F.; Corey, A.E.; Filichkina, T.; Hayes, P.M.; Kleinhofs, A.; Kudrna, D.; Richardson, K.; Sandoval Islas, J.S.; Rossi, C.; Vivar, H.E.
    The identification and location of sources of genetic resistance to plant diseases are important contributions to the development of resistant varieties. The combination of different sources and types of resistance in the same genotype should assist in the development of durably resistant varieties. Using a doubled haploid (DH), mapping population of barley, we mapped a qualitative resistance gene (Rpsx) to barley stripe rust in the accession CI10587 (PI 243183) to the long arm of chromosome 1(7H). We combined the Rpsx gene, through a series of crosses, with three mapped and validated barley stripe rust resistance QTL alleles located on chromosomes 4(4H) (QTL4), 5(1H) (QTL5), and 7(5H) (QTL7). Three different barley DH populations were developed from these crosses, two combining Rpsx with QTL4 and QTL7, and the third combining Rpsx with QTL5. Disease severity testing in four environments and QTL mapping analyses confirmed the effects and locations of Rpsx, QTL4, and QTL5, thereby validating the original estimates of QTL location and effect. QTL alleles on chromosomes 4(4H) and 5(1H) were effective in decreasing disease severity in the absence of the resistance allele at Rpsx. Quantitative resistance effects were mainly additive, although magnitude interactions were detected. Our results indicate that combining qualitative and quantitative resistance in the same genotype is feasible. However, the durability of such resistance pyramids will require challenge from virulent isolates, which currently are not reported in North America.
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